Chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED)
Die Wahl der richtigen Therapie bei einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung (CED) ist häufig eine sehr individuelle Entscheidung. Jede/r Patient:in hat einen anderen Krankheitsverlauf und unterschiedliche Bedürfnisse. Klinische Faktoren wie Krankheitsaktivität oder Begleiterkrankungen müssen bedacht werden, aber auch soziale Aspekte spielen eine entscheidende Rolle. Auf diesen Seiten haben wir Informationen und Wissenswertes rund um die Krankheitsbilder Morbus Crohn und Colitis ulcerosa und deren Pathogenese zusammengestellt.
Krankheitsbild CED
Pathogenese CED
Sie sind Ärztin oder Arzt und interessieren sich für mögliche Therapieansätze in der CED?
Mehr Informationen finden Sie im Bereich für Fachkreise.
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Was sind chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)?
Unter dem Begriff chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) werden Krankheitsbilder zusammengefasst, die durch entzündliche Veränderungen des Darms gekennzeichnet sind. Die Erkrankungen verlaufen typischerweise in Krankheitsschüben, die sich mit Phasen der Remission abwechseln. Die beiden häufigsten chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen sind Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.
Wie häufig treten chronisch-entzündliche Darmerkrankungen auf?
- In Europa liegt der Anteil an Patient:innen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen zwischen 20 und 240 pro 100.000 Einwohner:innen.1
- An Morbus Crohn leiden in Deutschland etwa 6 Menschen pro 100.000 Einwohner:innen, an Colitis ulcerosa ca. 4 pro 100.000 Einwohner:innen.2
- Männer und Frauen scheinen etwa gleich häufig betroffen zu sein.3
- Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen treten erstmals meist zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr auf.2
Durch den demographischen Wandel kommt es jedoch auch zu einer erhöhten Inzidenz und Prävalenz von Menschen mit CED im höheren Lebensalter.4 Zweifellos gehören auch Umweltfaktoren zu den relevanten krankheitsauslösenden Einflüssen. Deshalb kommen chronisch-entzündliche Darmerkrankungen in Industrieländern weitaus häufiger vor als in Entwicklungsländern – Tendenz steigend: Bis Ende der 50er-Jahre war eine CED extrem selten und hat seit dieser Zeit in allen westlichen Industrieländern erheblich zugenommen, sodass Änderungen in der Ernährung eine mögliche Ursache und ein entscheidender Risikofaktor für die Häufigkeitszunahme einer CED sein können.4,5
Insgesamt leiden ca. 320.000 Erkrankte in Deutschland an Morbus Crohn und Colitis ulcerosa – Tendenz steigend6
Welche Ursachen und Symptome spielen bei Morbus Crohn eine entscheidende Rolle?
Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung. Die Ursachen des Morbus Crohn sind multifaktoriell. Eine genetische Prädisposition, eine gestörte Schleimhautbarriere, eine inadäquate, fehlerhafte Immunantwort sowie Umweltfaktoren können mögliche Auslöser der Erkrankung sein.10
Die Entzündung kann bei Morbus Crohn den gesamten Verdauungstrakt betreffen – vom Mund bis zum After. Erkrankte Abschnitte des Verdauungstraktes können sich mit größeren gesunden Bereichen abwechseln. Am häufigsten tritt Morbus Crohn zwischen Dünn- und Dickdarm auf, dem terminalem Ileum.2
Der Krankheitsverlauf zeichnet sich dadurch aus, dass auf Krankheitsschübe Phasen der Remission folgen.
Diese Leitsymptome treten bei Morbus Crohn häufig auf:2
- Wiederkehrende, meist unblutige Durchfälle
- abdominelle Schmerzen
- Krämpfe und Übelkeit
- Fieber und Müdigkeit
- Mangelernährung/Anämie und Gewichtsverlust
Als Komplikationen können sich kleine Fisteln und Tunnel, sogenannte Stenosen, ausbilden, die bis zu anderen Darmabschnitten reichen können.4
Lokalisationen von Morbus Crohn
Die Pathogenese von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED)
Die genauen Ursachen von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn sind noch ungeklärt. Allerdings hat sich das Verständnis über diese Erkrankungen in den letzten Jahrzehnten deutlich verbessert. So geht die Forschung davon aus, dass die Pathogenese ein multifaktorielles Zusammenspiel von genetischen, epigenetischen, immunologischen und mikrobiellen Mechanismen ist.10
Charakteristisch für beide Erkrankungen ist, dass das Immunsystem seine Toleranz gegenüber der normalen Darmflora verloren hat. Das „Warum“ ist bislang ungeklärt.10Mehr als 160 Gene sind in die Pathogenese der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) involviert, die auf komplexen immunologischen Faktoren zu beruhen scheint.10
Mögliche Ursachen für den Toleranzverlust:
- Genetische Prädisposition: sie hat bei Morbus Crohn eine größere Bedeutung als bei Colitis ulcerosa.9
- Ungleichgewicht zwischen symbiotischen und pathologischen Mikroorganismen im Darm, sog. Dysbiose: Das mukosale Immunsystem reagiert stärker.11
- Fehlerhafte Immunreaktionen können zu einer mukosalen Dysbiose führen.12
- Erhöhte Permeabilität der Darmwand: kann genetisch bedingt sein13 oder durch übermäßige Immunreaktionen verursacht werden.14,15 In der Folge können Mikroorganismen vermehrt das Darmepithel passieren und lösen dort weitere Immunreaktionen aus.13
Die Pathogenese chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen (CED) ist ein multifaktorielles Zusammenspiel10
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Mehr Informationen finden Sie im Bereich für Fachkreise.
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Quellen
- Loftus EV. Gastroenterology 2004;126:1504-1517.
- Atreya R et al., Dtsch Med Wochenschr 2015;140:1762-1772.
- Rubin GP et al., Aliment Pharmacol Ther 2000;14:1553-1559.
- Sturm A et al., Aktualisierte S3-Leitlinie Morbus Crohn, AWMF-Registriernummer: 021–004; Z Gastroenterol 2022;60(3):332-418.
- Kucharzik T et al., Aktualisierte S3-Leitlinie Colitis Ulcerosa AWMF-Registernummer. 021-009; Z Gastroenterol 2020; 58: 241–326.
- Bokemeyer B, Gastroenterologe 2007;6:447-455.
- Amboss – Fachwissen für Mediziner: Morbus Crohn, Stand Juni 2019, amboss.com/de/wissen/Morbus_Crohn, letzter Zugriff Juni 2019.
- Harbord M et al., Journal of Crohn‘s and Colitis 2016;10(3):239-254.
- Wehkamp J et al., Dtsch Arztebl Int 2016;113: 72-82.
- Sartor RB et al., Gastroenterology 2017;152: 327-339.e4.
- Wallace KL et al., World J Gastroenterol 2014;20:6-21.
- Basso PJ et al., Front Pharmacol 2019;9:1571.
- Podolsky DK. N Engl J Med 2002;347:417-429.
- Round JL et al., Nat Rev Immunol 2009;9:313-323.
- Neurath MF. Nat Rev Immunol 2014;14:329-342.
